神经退行性疾病是一类慢性进行性神经细胞死亡性疾病，主要包括阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）、帕金森病（Parkiso's disease，PD）、肌萎缩侧索硬化症（Amyorophic laeral sclerosis，ALS）等。这些疾病的特点是神经元死亡和功能丧失，导致神经系统的功能障碍。神经退行性疾病的发病机制复杂，包括多种因素如遗传因素、环境因素、神经元死亡、神经元信号传导异常、蛋白质折叠异常与聚集、氧化应激与线粒体功能障碍、免疫反应与炎症反应等。
许多神经退行性疾病具有遗传倾向，如AD、PD等。在这些疾病中，一些基因突变会导致神经元死亡和功能丧失。例如，AD患者中的APOE4基因会增加患病风险，PS1、PS2和APP等基因突变也会导致AD的发生。PD患者中的LRRK2、SCA、Parki和PIK1等基因突变也会导致PD的发生。
环境因素在神经退行性疾病的发病中也起着重要作用。例如，AD患者中的生活方式、饮食、锻炼、社交和心理因素等都会影响其发病风险。头部外伤、长期吸烟和饮酒等也会增加PD的发病风险。
神经退行性疾病中神经元死亡的方式有多种，包括细胞凋亡、细胞坏死和自噬等。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，在神经退行性疾病中，细胞凋亡可能导致大量神经元的死亡。细胞坏死是一种病理性细胞死亡过程，在神经退行性疾病中，细胞坏死可能导致炎症和神经元的进一步损伤。自噬是一种细胞内降解和回收机制，在神经退行性疾病中，自噬异常可能导致神经元内蛋白质聚集和功能异常。
神经元信号传导在神经退行性疾病中起着重要作用。例如，AD患者中淀粉样蛋白沉积会干扰神经元信号传导，导致神经元死亡。PD患者中多巴胺能神经元的缺失会导致运动和非运动症状的发生。一些神经退行性疾病还会影响神经元内的信号传导通路，导致神经元功能异常和死亡。
蛋白质折叠异常与聚集是许多神经退行性疾病的共同特征。例如，AD患者中淀粉样蛋白的异常折叠和聚集是导致神经元死亡的主要原因之一。PD患者中α-突触核蛋白的异常折叠和聚集也会导致多巴胺能神经元的缺失。这些蛋白质的异常折叠和聚集会影响神经元的功能和生存能力。
氧化应激与线粒体功能障碍是许多神经退行性疾病的共同特征。在神经退行性疾病中，氧化应激和线粒体功能障碍会导致神经元细胞膜损伤、DA损伤和蛋白质氧化等，进一步导致神经元死亡和功能丧失。这些因素可能是由于环境因素（如氧自由基和毒素）和遗传因素（如线粒体基因突变）引起的。
免疫反应与炎症反应在许多神经退行性疾病中也起着重要作用。例如，AD患者中慢性炎症和免疫反应会导致神经元死亡和淀粉样蛋白沉积。PD患者中巨噬细胞的活化和炎症反应也会导致多巴胺能神经元的进一步损伤。一些神经退行性疾病还会影响免疫系统和炎症反应的调节机制，导致神经元的损伤和死亡。
